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Eine Abhandlung
darüber, |
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dass in der Medizin hinsichtlich der Gefäßkrankheit Arteriosklerose alles andere als Gewissheit herrscht: |
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♦ In dem Abschnitt Pathogenese der Seite Atherosklerose - DocCheck Flexikon ist zu erfahren, dass die genauen Ursachen der Atherosklerose zurzeit (2021) nicht vollständig geklärt sind. |
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♦ Response-to-injury-Theorie Hierbei handelt es sich um keine Theorie, sondern um eine Hypothese: So wird vermutet, dass Verletzungen des Endothels am Beginn der arteriosklerotischen Kaskade stehen würden. Zu diesen Verletzungen würde es durch die "Risikofaktoren der Arteriosklerose" kommen. |
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♦ Die Seite Atherosklerose: Erfolg für Wiener Forscher enthält dieses ungewöhnliche Eingeständnis: »Die Ursache der Athersklerose ist weiterhin unklar und eine gezielte Behandlung damit derzeit nicht möglich.« Anmerkung |
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In dieses Bild von Ungewissheit passt der in der Wikipedia enthaltene Hinweis, wonach bisher kein biologischer Mechanismus nachgewiesen werden konnte, der über das Cholesterin bzw. einen erhöhten Cholesterinspiegel zur Plaquebildung führe. Resümee: Etwas zum Angriffsziel zu erklären, ohne
Gewissheit darüber zu besitzen, ob es das richtige Angriffsziel ist, ist
nicht Merkmal einer soliden Wissenschaft. Anmerkungen
zum Begriff Risikofaktoren Anmerkung zu der in der Seite Atherosklerose - DocCheck Flexikon erwähnten Vermutung, wonach sich Schäden oder Dysfunktionen[1] des Endothels am Ausgangspunkt des arteriosklerotischen Prozesses befinden sollen: Diese Schäden entstehen nicht durch angeblich von Risikofaktoren verursachte Verletzungen, sondern sind Folgeschäden von Gewebsbrüchen an jener Gewebsschicht der Gefäßwand, die auf der Innenseite der Gefäße vom Endothel bedeckt ist und welche die Festigkeit der Gefäßgewebe gewährleistet. Diese Schäden sind vergleichbar mit dem zerstörten Textilgewebe eines Fahrzeugreifens. Auch bei Fahrzeugreifen geht der Luftschlauch (Entsprechung für das Endothel bzw. die Intima) erst dann kaputt, nachdem das Textilgewebe (die Karkasse) schadhaft geworden ist. |
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Systemerkrankung Auf einer Seite, die nicht mehr im Netz ist, wurde der Arteriosklerose die Bezeichnung Systemerkrankung zugewiesen. Ja, so könnte man diese Krankheit bezeichnen und sie beruht auf mangelnder Festigkeit der Gefäßgewebe. Das Indiz dafür: Sie tritt bevorzugt im arteriellen Gefäßsystem auf und da wiederum an Stellen im Körper, wo die Gefäße einer höheren mechanischen Belastung unterliegen (Koronargefäße und Beinarterien) als an anderen Stellen. Bekanntermaßen ist mangelnde Festigkeit von Geweben die Folge von Vitamin-C-Mangel. Ist mangelnde Festigkeit der Körpergewebe in großem Stil zu beobachten, dann spricht man von Skorbut. Skorbut ist die Vitamin-C-Mangelkrankheit schlechthin. Indizien, welche die Hypothese stützen, dass die Gefäßkrankheit Arteriosklerose auf Vitamin-C-Mangel beruht: ♦ Rauchen
ist bekanntermaßen eine zuverlässige Methode, früher als andere
arteriosklerotische Gefäße zu haben. Der Grund liegt darin, weil zur
Neutralisierung der beim Rauchen in den Organismus gelangenden Schadstoffe
Vitamin C in erheblicher Menge verbraten wird. Die Folge: Vitamin-C-Mangel. ♦ Auf der Seite Zwölf
Fälle von Skorbut in Australien diagnostiziert ist zu erfahren, dass Diabetiker ein
besonderes Risiko haben, an Skorbut zu erkranken. Davon, dass bei Diabetes
das Vitamin C weniger wirksam ist als beim Rest der Menschen, ist also
auszugehen. Somit ist davon auszugehen, dass dem höheren
Arteriosklerose-Risiko bei Diabetes dieselbe Ursache zugrunde liegt:
Vitamin-C-Mangel. ♦ Bekanntermaßen gilt eine Ernährung,
die reich an Antioxidantien ist (mediterrane
Ernährung),
als gefäßprotektiv. Das Folgende könnte erklären, warum: Antioxidantien
halten dem ebenfalls antioxidativ wirksamen Vitamin C den Rücken für seine zahlreichen
anderen Aufgaben frei. Eine davon ist die Erneuerung verschlissener
Kollagenfasern in guter Qualität zu ermöglichen. (Anmerkung: Die Festigkeit
von Geweben wird von den in ihnen eingewobenen Kollagenfasern gewährleistet.)
Die Kollagenfasern verschleißen infolge des (auf der systolischen Druckwelle
beruhenden) permanenten Oszillierens des arteriellen Gefäßsystems. Einer
besonderen hohen mechanischen Beanspruchung unterliegen hierbei die
Koronargefäße. Diese werden nämlich bei jeder Systole flachgedrückt. ♦ Auf der Liste der
Arteriosklerose-Risikofaktoren befindet sich auch Stress. Es heißt, dass bei
Stress massig freie Radikale entstehen. Freie Radikale werden, sofern keine
anderen Antioxidantien zur Verfügung stehen, durch das ebenfalls antioxidativ
wirksame Vitamin C beseitigt. Stress erzeugt also Vitamin-C-Mangel. ♦ Der Umstand, dass bei jenen Arten,
deren Organismus Vitamin C selbst herzustellen imstande ist, Arteriosklerose
nicht vorkommt, ist ebenfalls ein Indiz, dass die Arteriosklerose eine
Vitamin-C-Mangelkrankheit ist: Von der Tiermedizin
gemachte Beobachtung Hinweis: Dass die Arteriosklerose auf Vitamin-C-Mangel beruht, ist nicht bloß eine Hypothese, sondern wurde von dem Forschungsmediziner Mathias Rath Anfang der 1990er Jahre durch Experimente an Meerschweinchen festgestellt. Der Organismus von Meerschweinchen verfügt ebenfalls nicht so wie jener des Menschen über das Vermögen, Vitamin C selbst herzustellen. Wissenschaftliche Ungewissheit in Bezug auf die Arteriosklerose-Ursache |
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Falsche Hypothese |
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Wie aus der Seite Atherosklerose / Pathogenese hervorgeht, werden Schäden am Gefäßendothel als am Beginn des arteriosklerotischen Prozesses stehend vermutet und zwar auf der Grundlage der Überlegung, dass es andernfalls nicht zu biologischen Angriffen auf die darunter liegende Schicht der Gefäßwand käme. (Gefäßendothel: Eine dünne Schicht auf der Innenseite der Gefäßwände, vergleichbar mit der Beschichtung von Oberflächen chemisch nicht resistenter Metalle.) Es ist jedoch genau anders herum! Schäden an dieser Schutzschicht befinden sich nicht am Beginn des arteriosklerotischen Prozesses, sondern Schäden in der darunter liegenden Gewebsschicht der Gefäßwand. Es handelt sich hierbei um jene Schicht der Gefäßwand, auf welcher die Festigkeit der Gefäßwände beruht und die dem in dem Gefäß herrschenden Blutdruck standzuhalten hat. Im Hinblick auf den Umstand, dass im arteriellen System der Blutdruck infolge der systolischen Druckwelle einem ständigen Wechsel unterliegt, haben die arteriellen Gefäßgewebe ganz besonders hohen Anforderungen hinsichtlich ihrer Festigkeit zu genügen. Zu Schäden am Endothel kommt es also erst dann, nachdem es zu Schäden an der von ihm bedeckten Gewebsschicht infolge deren mangelnden Festigkeit gekommen ist. Resümee: Der Grund, warum man in der die Medizin hinsichtlich der Ursache der Arteriosklerose über Stadium von Hypothesen nicht hinausgekommen ist, liegt in der Tatsache, dass man die Vorstellung nicht zu verwerfen bereit ist, wonach Schäden am Gefäßendothel am Beginn der arteriosklerotischen Kaskade stehen würden. Bekanntermaßen beruhen Festigkeit und Elastizität von Geweben auf den in ihnen eingewobenen Kollagen- und Elastinfasern. Bei den arteriellen Gefäßen unterliegen diese infolge der oben erwähnten mechanischen Beanspruchungen einem höheren Verschleiß als diese Gewebsschicht in den Venen. Unterbleibt infolge Vitamin-C-Mangels deren Erneuerung, kommt es zu einem Verlust der Festigkeit der Gefäßwand und in weiterer Folge zu Gewebsbrüchen. Von der Gefäßkrankheit Arteriosklerose ist daher hauptsächlich der Mensch betroffen, dessen Organismus nicht imstande ist, Vitamin C zu synthetisieren. Beim arteriosklerotischen Prozess handelt es sich also schlicht und ergreifend um eine Notmaßnahme des Organismus, durch welche das Leckwerden der Gefäße verhindert wird. Indizien, welche nahe legen, dass die Gefäßkrankheit Arteriosklerose tatsächlich auf Vitamin-C-Mangel beruht. |
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