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Eine Abhandlung darüber, |
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dass in der Medizin hinsichtlich der Gefäßkrankheit Arteriosklerose alles andere als Gewissheit herrscht: |
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♦ In dem Abschnitt Pathogenese der Seite Atherosklerose - DocCheck Flexikon ist zu erfahren, dass die genauen Ursachen der Atherosklerose zurzeit (2021) nicht vollständig geklärt sind. |
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♦ Response-to-injury-Theorie Hierbei handelt es sich um keine Theorie, sondern um eine Hypothese: Es wird vermutet, dass Risikofaktoren zu den am Beginn des arteriosklerotischen Prozesses stehenden Verletzungen des Endothels führen würden. Zuweilen wird auch vermutet, dass an der Zerstörung des Endothels (Intima) auch Bakterien, Viren und Antigenkörperkomplexe beteiligt seien. Man beachte, dass immer der Konjunktiv verwendet wird. |
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♦ Die Seite Atherosklerose: Erfolg für Wiener Forscher enthält dieses ungewöhnliche Eingeständnis: »Die Ursache der Athersklerose ist weiterhin unklar und eine gezielte Behandlung damit derzeit nicht möglich.« Anmerkung |
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In dieses Bild von Ungewissheit passt der in der Wikipedia enthaltene Hinweis, wonach bisher kein biologischer Mechanismus nachgewiesen werden konnte, der über das Cholesterin bzw. einen erhöhten Cholesterinspiegel zur Plaquebildung führe. Resümee: Etwas zum Angriffsziel zu erklären, ohne
Gewissheit darüber zu besitzen, ob es das richtige Angriffsziel ist, ist kein
Merkmal soliden medizinischen Handelns. Anmerkungen
zum Begriff Risikofaktoren Anmerkung zu der in der Seite Atherosklerose - DocCheck Flexikon erwähnten Vermutung, wonach sich Schäden oder Dysfunktionen[1] des Endothels am Ausgangspunkt des arteriosklerotischen Prozesses befinden sollen: Diese Schäden entstehen nicht durch angeblich von Risikofaktoren verursachte Verletzungen, sondern sind Folgeschäden von Gewebsbrüchen an jener Gewebsschicht der Gefäßwand, die auf der Innenseite der Gefäße vom Endothel bedeckt ist und welche die Festigkeit der Gefäßgewebe gewährleistet. Diese Schäden sind vergleichbar mit dem zerstörten Textilgewebe eines Fahrzeugreifens. Auch bei Fahrzeugreifen geht der Luftschlauch (Entsprechung für das Endothel bzw. die Intima) erst dann kaputt, nachdem das Textilgewebe (die Karkasse) schadhaft geworden ist. |
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Systemerkrankung Auf einer Seite, die nicht mehr im Netz ist, wurde der Arteriosklerose die Bezeichnung Systemerkrankung zugewiesen. Ja, so könnte man diese Krankheit bezeichnen und sie beruht auf mangelnder Festigkeit der Gefäßgewebe. Das Indiz dafür: Sie tritt bevorzugt im arteriellen Gefäßsystem auf und da wiederum in jenen Gefäßabschnitten des Körpers, wo es einer höheren mechanischen Belastung unterliegt (Koronargefäße und Beinarterien) als in anderen Körperzonen. Bekanntermaßen ist mangelnde Festigkeit von Geweben die Folge von Vitamin-C-Mangel. Ist mangelnde Festigkeit der Körpergewebe in großem Stil zu beobachten, dann spricht man von Skorbut. Skorbut ist die Vitamin-C-Mangelkrankheit schlechthin. Indizien, welche nahe legen, dass die Gefäßkrankheit Arteriosklerose tatsächlich auf Vitamin-C-Mangel beruht: ♦
Rauchen ist bekanntermaßen eine
zuverlässige Methode, früher als andere arteriosklerotische Gefäße zu haben.
Der Grund liegt darin, weil zur Neutralisierung der beim Rauchen in den
Organismus gelangenden Schadstoffe Vitamin C in erheblicher Menge verbraten
wird. Die Folge: Vitamin-C-Mangel. ♦
Auf der Seite Zwölf
Fälle von Skorbut in Australien diagnostiziert ist zu erfahren, dass Diabetiker ein besonderes
Risiko haben, an Skorbut zu erkranken. Davon, dass bei Diabetes das Vitamin C
weniger wirksam ist als beim Rest der Menschen, ist also auszugehen. Somit
ist nicht auszuschließen, dass dem höheren Arteriosklerose-Risiko bei
Diabetes dieselbe Ursache zugrunde liegt: Vitamin-C-Mangel. ♦
Bekanntermaßen gilt eine Ernährung,
die reich an Antioxidantien ist (mediterrane
Ernährung),
als gefäßprotektiv. Das Folgende könnte erklären, warum: Antioxidantien
halten dem ebenfalls antioxidativ wirksamen Vitamin C den Rücken für seine
zahlreichen anderen Aufgaben frei. Eine davon ist die Erneuerung
verschlissener Kollagenfasern in guter Qualität zu ermöglichen. (Anmerkung:
Die Festigkeit von Geweben wird von den in ihnen eingewobenen Kollagenfasern
gewährleistet.) Die Kollagenfasern verschleißen infolge des (auf der
systolischen Druckwelle beruhenden) permanenten Oszillierens des arteriellen
Gefäßsystems. Einer besonderen hohen mechanischen Beanspruchung unterliegen
hierbei die Koronargefäße. Diese werden nämlich bei jeder Systole flachgedrückt. ♦
Auf der Liste der
Arteriosklerose-Risikofaktoren befindet sich auch Stress. Es heißt, dass bei
Stress massig freie Radikale entstehen. Freie Radikale werden, sofern keine
anderen Antioxidantien zur Verfügung stehen, durch das ebenfalls antioxidativ
wirksame Vitamin C beseitigt. Stress erzeugt also Vitamin-C-Mangel. ♦
Der Umstand, dass bei jenen Arten,
deren Organismus Vitamin C selbst herzustellen imstande ist, Arteriosklerose
nicht vorkommt, ist ebenfalls ein Indiz, dass die Arteriosklerose eine
Vitamin-C-Mangelkrankheit ist: Von der Tiermedizin
gemachte Beobachtung Hinweis: Dass die Arteriosklerose auf Vitamin-C-Mangel beruht, ist nicht bloß eine Hypothese, sondern wurde von dem Forschungsmediziner Mathias Rath Anfang der 1990er Jahre durch Experimente an Meerschweinchen festgestellt. Der Organismus von Meerschweinchen verfügt ebenfalls nicht so wie jener des Menschen über das Vermögen, Vitamin C selbst herzustellen. Wissenschaftliche Ungewissheit in Bezug auf die Arteriosklerose-Ursache |
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Falsche Hypothese |
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Wie aus der Seite Atherosklerose / Pathogenese hervorgeht, werden Schäden am Gefäßendothel als am Beginn des arteriosklerotischen Prozesses stehend vermutet und zwar auf der Grundlage der Überlegung, dass es andernfalls nicht zu biologischen Angriffen auf die darunter liegende Zone der Gefäßwand käme. (Gefäßendothel: Eine dünne Schicht auf der Innenseite der Gefäßwände, vergleichbar mit einer Beschichtung von Metallflächen, die mit chemisch aggressiven Stoffen in Berührung kommen.) Es ist jedoch genau anders herum! Schäden an dieser Schutzschicht befinden sich nicht am Beginn des arteriosklerotischen Prozesses, sondern Schäden in der darunter liegenden Gewebsschicht der Gefäßwand. Es handelt sich hierbei um jene Schicht der Gefäßwand, auf welcher die Festigkeit der Gefäßwände beruht. Im Hinblick auf den Umstand, dass im arteriellen System der Blutdruck infolge der systolischen Druckwelle einem ständigen Wechsel unterliegt, haben die arteriellen Gefäßgewebe ganz besonders hohen Anforderungen hinsichtlich ihrer Festigkeit zu genügen. Bekanntermaßen beruhen Festigkeit und Elastizität von Geweben auf den in ihnen eingewobenen Kollagen- und Elastinfasern. Bei den arteriellen Gefäßen unterliegen diese infolge der oben erwähnten mechanischen Beanspruchungen einem höheren Verschleiß als diese Gewebsschicht in anderen Gefäßen. Unterbleibt infolge Vitamin-C-Mangels deren laufende Erneuerung, kommt es zu einem Verlust der Festigkeit der Gefäßwand und in weiterer Folge zu Gewebsbrüchen. Von der Gefäßkrankheit Arteriosklerose ist daher hauptsächlich der Mensch betroffen, dessen Organismus nicht imstande ist, Vitamin C zu synthetisieren. Bemerkenswert ist, dass das für einen Risikofaktor gehaltene Lipoprotein‑(a) nur bei diesen Arten zu finden ist, deren Organismus Vitamin C nicht zu erzeugen imstande ist. Dieses Lipoprotein‑(a) dient dazu, jenen Nachteil zu kompensieren, der aus dem Unvermögen des Organismus dieser Arten resultiert, Vitamin C zu synthetisieren. Beim arteriosklerotischen Prozess handelt es sich also schlicht und ergreifend um eine Notmaßnahme des Organismus, durch welche das Leckwerden der Gefäße verhindert wird. Indizien, welche nahe legen, dass die Gefäßkrankheit Arteriosklerose tatsächlich auf Vitamin-C-Mangel beruht. |
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