Wie das Cholesterin nicht Arteriosklerose verursachend ist
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Um sich ein klares Bild des
nachfolgenden Inhaltes machen zu können, vermeiden Sie es, über ein Wort
hinwegzulesen, dessen Bedeutung Sie nicht kennen. Für einige im Text enthaltene
Wörter liefert dieses
Bild die entsprechende Vorstellung für die von ihnen bezeichneten Dinge. Gemäß dem Abschnitt Pathogenese
einer Seite des DocCheck-Portals seien Schäden der Innenhaut der
Gefäße (Endothel bzw.
Tunica intima) Ausgangspunkt dieser Krankheit. Dass Schäden des Endothels
Voraussetzung für das Eindringen von Cholesterin in die Gefäßwand sind, ist
insofern nahe liegend, als sich die Gefäßinnenhaut (also das Endothel bzw.
die Tunica intima)
neben einigen anderen durch die folgenden beiden Eigenschaften auszeichnet: ¨
Diese
innerste Schicht der Gefäßwand ist antiadhäsiv. Das Wort antiadhäsiv
bezeichnet jene Eigenschaft von Flächen, die bewirkt, dass Flüssigkeiten an
solchen Flächen nicht anhaften, sondern abperlen > Tefloneigenschaft. ¨
Diese
Schicht ist undurchlässig. Diese Eigenschaft gewährleistet, dass Blut nicht
mit der darunter befindlichen Gewebsschicht der Gefäßwand in Kontakt kommt. Cholesterin
kann den Gefäßwänden daher nur dann gefährlich werden, wenn das Gefäßendothel Schäden
aufweist. Zu Schäden am Endothel kommt es im Zuge von Schäden (Rupturen) an der Tunica media (der
vom Gefäßendothel bedeckten Schicht der Gefäßwand). Schäden an der Tunica
media sind wiederum eine Folge mangelnder Festigkeit derselben. Bekanntermaßen bewirkt die
systolische Druckwelle ein fortwährendes Oszillieren der arteriellen
Blutgefäße. Dieses fortwährende Gedehntwerden und Sich-Zusammenziehen
der Gefäßwände führt zu einem Verschleiß der in der Tunica media
befindlichen Kollagenfasern,
die ein wesentlicher Bestandteil dieser Gewebsschicht sind. Die Tunica media ist jene Schicht der
Gefäßwand, welche der Kraft elastisch standzuhalten hat, mit welcher der
Blutdruck gegen sie wirkt. Fehlt es bei der Erneuerung verschlissener
Kollagenfasern an Vitamin C,
geht die Festigkeit der Gefäßwand verloren. Die Folge davon sind Gewebsrisse
dieser Gefäßwandschicht, wobei — wie schon weiter oben erwähnt — auch das
Gefäßendothel nicht intakt bleibt.
Somit ist die Tunica media nicht mehr vor dem Kontakt mit Blut geschützt. Im
Unterschied zum Gewebe des Endothels
ist das Gewebe der Tunica media
nicht resistent gegenüber den Wirkungen der verschiedenen Blutinhaltsstoffe.
Gelangt Blut ans Gewebe der Tunica
media, wird ein unerwünschter biologischer Prozess bei Beteiligung von LDL-Cholesterin
und anderem Zeug
in Gang gesetzt. Das Ergebnis davon sind arteriosklerotische Beläge an den
Innenwänden der Gefäße. Im Grunde handelt es sich bei diesem
Prozess um einen Notreparaturprozess. Ohne diese Notreparaturen würde es zu
Blutaustritten ins Körpergewebe kommen. Einblutungen
dieser Art ins umgebende Körpergewebe ist eines der Symptome von Skorbut, der
Vitamin-C-Mangelkrankheit schlechthin. Resümee: Es sind
also nicht die im Blut zirkulierenden Blutfette, welche der Arteriosklerose
als Ursache zugrunde liegen. Vitamin-C-Mangel
ist die Ursache dieser Krankheit. Bei
jenen Arten, deren Organismus das Vitamin C
selbst herstellt, ist Arteriosklerose zwar nicht unmöglich, sie kommt bei
diesen Arten aber faktisch nicht vor. Sofern Sie sich jetzt fragen,
warum dieses Wissen weder bekannt noch angewendet wird. Hier ist die Antwort:
wirtschaftliche Interessen. Eine besondere Art der
mechanischen Beanspruchung der Gefäßgewebe liegt bei den Koronargefäßen vor.
Diese Grafiken veranschaulichen das. Ein Internist mit der Mentalität eines Herrn Karl. Die wirkliche Ursache
der Arteriosklerose Diese Seite ist eine Seite des Webportals von Johann
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